Создан препарат против рака, невосприимчивого к лечению
Ученые Университета Темпл (США) разработали новый метод лечения невосприимчивых к традиционной терапии раковых опухолей.
Wikimedia Commons
Комбинированный препарат способствует накоплению мутаций в злокачественных клетках. Статья с результатами исследования опубликована в журнале Cell Reports.
Одной из причин появления раковых опухолей являются мутации в специфических генах, контролирующих рост и размножение клеток. Эти мутации могут возникать из-за снижения активности белков BRCA (англ. breast cancer), которые восстанавливают разрывы, возникающие сразу в двух цепях ДНК. Однако при этом опухоли становятся склонными накапливать мутации, что, в конечном итоге, могло бы способствовать гибели раковых клеток. Этого не происходит благодаря альтернативным механизмам репарации (восстановления) ДНК, таких как ферменты PARP1 и PARP2. Эти молекулы, особо активные в опухолях, убирают одноцепочечные разрывы, предотвращая появление потенциально летальных двуцепочечных разрывов.
Для лечения опухолей с дефицитом BRCA используют препарат олапариб, который является ингибитором PARP. Однако эффект от лечения длится недолго из-за компенсаторных механизмов, возникающих из-за мутаций. К таким механизмам относится предотвращение проникновения лекарства в клетку или его ускоренное выведение из нее, а также активация дополнительных механизмов репарации, включая белки RAD52. Ученые выдвинули гипотезу, что одновременное подавление PARP и RAD52 является более эффективным способом лечения.
Эксперименты с клеточными культурами показали, что ингибитор RAD52 — 6-гидроксил-DL-допа (производное противопаркинсонического средства леводопы) — подавляет остаточную репарационную активность в клетках с дефицитом BRCA, обработанных олапарибом. Совместное использование этих препаратов усиливало накопление двуцепочечных разрывов и подавляло рост клеток аденокарциномы. Через 28 дней лекарственной обработки клетки с дефицитом BRCA полностью погибали. Такой же эффект был продемонстрирован в клеточной линии лейкемии и лимфомы Беркитта.
Новый метод лечения был испытан на мышиной модели хронической миелоидной лейкемии. Ученые вывели трансгенных мышей, в которых при отсутствии тетрациклина в течение около 70 дней начинали развиваться опухоли с дефицитом BRCA. В грызунах, у которых генетически была подавлена активность либо RAD52, либо PARP, болезнь появлялась на 100-120 день. Однако у 33 процентов животных, у которых были неактивны оба белка, в течение 200 дней не наблюдалось признаков болезни, сообщает Lenta.ru.
Первая полоса
Последние новости
-
Житель Ростовской области расстрелял автомобиль на дороге. Погибла 17-летняя девушка 20:07
-
Лидер группы "Коррозия металла" оштрафован на 1000 рублей за демонстрацию нацистской символики 19:26
-
На Кубани подростки осквернили Вечный огонь 17:58
-
Электронные повестки в России начнут рассылать с ноября 16:27
-
В Сочи и ФТ "Сириус" прогнозируется туман 15:42
-
В полиции Кубани рассказали, при каких условиях нужно получать штамп о гражданстве РФ в свидетельство о рождении ребенка 14:56
-
Актив молодых депутатов Кубани на выездном заседании обсудил вопросы подготовки к общему собранию СМД 13:07
-
Ирина Караваева выступила экспертом на встрече в медиахолдинге «Кубань сегодня» 13:01
-
Губернатор Кондратьев поздравил медиков Кубани с Днем работников скорой медицинской помощи 12:58
-
Минобороны РФ сообщило об уничтожении 17 беспилотников над четырьмя регионами 11:58
-
Перед Керченским мостом со стороны Кубани в очереди скопилось более 600 машин 10:45
Комментариев еще нет
Последние обсуждения